Die Forscher zeigten, dass die geringere Kopienzahl der Gene mit einer verringerten Produktion des körpereigenen Antibiotikums zusammenhängt und damit den niedrigen Defensin-Spiegel von Morbus Crohn-Patienten erklärt. Denn dadurch wird die Darmschleimhaut durchlässig, die Bakterien heften sich an und können in die Schleimhaut eindringen und die typischen Entzündungsherde hervorrufen. Patienten mit Dickdarmbefall durch Morbus Crohn weisen im Durchschnitt nur drei Kopien des Gens für beta-Defensin-2 auf. Im Gegensatz dazu findet man bei gesunden Personen, aber auch bei Patienten mit Dünndarmbefall oder anderen entzündlichen Darmerkrankungen vier Kopien dieses Gens pro Zelle.

Defensine bestehen aus rund 30 Eiweißbausteinen, die wie körpereigene Antibiotika wirken. Sie schützen die Schleimhäute vor Bakterienbefall. Die Wissenschaftler gehen davon aus, dass die Anzahl der Defensin-Genkopien einen entscheidenden Einfluss auf das Entstehen der Erkrankung Morbus Crohn hat. Morbus Crohn ist eine Entzündung des Verdauungstraktes, die hauptsächlich den unteren Dünndarm und den Dickdarm betrifft. Bisher sind die Ursachen nicht bekannt. Experten vermuten, dass genetische und Umweltfaktoren beteiligt sind. In Deutschland leiden rund 150.000 Menschen an Morbus Crohn. Die Neuerkrankung liegt bei fünf pro 100.000 Einwohner pro Jahr und steigt jährlich. Morbus Crohn-Patienten haben ein höheres Darmkrebs-Risiko.

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